Blood：谁是朗格汉斯细胞组织细胞增生症驱动突变的HIV？

朗格霍夫曼细胞会组织细胞会增生症（LCH）是一种由MAPK通路里的偶发性转录等位基因特别设计的髓则有。

“辩称的髓则有树突螺旋状细胞会(DC)”框架认为，高危、多则有统、危险生殖器官阳性(MS-RO+)LCH是由增生(BM)内驻留的多创造性造滴祖细胞会的特别设计等位基因引来的，而低可能性、MS-RO-和单则有统(SS)LCH则是由循环或组织内驻留的树突螺旋状细胞会(DC)的前胚胎会的特别设计等位基因引来的。

本研究成果研究成果了CD34+c-Kit+FLT3+髓则有祖细胞会群在所有LCH患病平庸里作为潜在等位基因感染者的几率。

该群体构成单核细胞会(Mo)/巨噬细胞会(MF)、破骨细胞会(OC)和树突螺旋状细胞会(DC)寡能祖细胞会。MS-RO+LCH患儿增生可能的CD34+c-Kit+FLT3+细胞会，在体外可产生郎格霍夫曼细胞会(LC)；也细胞会。该祖细胞会可能的LC；也和DC后代都携带BRAF等位基因，证实了它们的都由起源地。

在高危和低危LCH患儿里，CD34+c-Kit+FLT3+祖细胞会在滴清里的总和仅有略低于健康献滴者。在1同上MS-RO+LCH患儿里，CD34+c-Kit+FLT3+细胞会在滴清里的总和及其BRAF等位基因后代仅有随化疗而改变。

在体外，高危和低危LCH患儿外周滴可能的CD34+c-Kit+FLT3+祖细胞会仅有可产生DC和LC；也细胞会，但其特别设计等位基因容易被检测到，可能是由于等位基因的祖细胞会的总和较低所导致的。此外，研究成果技术人员还在多个低危患儿的肿瘤Mo/MF、DC、LC和/或OC；也细胞会以及滴Mo和DC里发现等位基因的BRAF等位基因。

综上所述，研究成果技术人员推测，在高危和低危LCH患儿里，特别设计等位基因都普遍存在于BM内驻留的髓则有祖细胞会里，该祖细胞会可以动员到滴清里。

原始记事：

Yanling Xiao，et al. Bone marrow-derived myeloid progenitors as driver mutation carriers in high- and low-risk Langerhans cell histiocytosis. Blood. August 4，2020.