Circulation：MDM2介导的ACE2泛素化促进肺动脉高压方面

心肌关系紧张芝转换酶2(ACE2)将心肌关系紧张芝II转转化为心肌关系紧张芝-（1-7），一种可使新冠菌株（COVID-19）感染的膜蛋白。AMP激活色氨酸(AMPK)的酪氨酸减慢了ACE2的可靠性。心肌内膜中的ACE2的这种中文翻译后结构上方式是引起肝部真空（PH）保护性特异性的状况。癌蛋白MDM2是一种E3多聚，可乙酰基转化其羧酸以使其降解。

在这项数据分析中的，数据分析其他部门调查报告了MDM2是否能通过ACE2的乙酰基转化加入ACE2的中文翻译后结构上，以及AMPK和MDM2的串扰是否加入通气PH的患病分子结构。

使用生物信息学分析来数据分析乙酰基转化ACE2的E3多聚。在培养的内膜、果蝇模型和结核病肝部真空病人；也的采样中的数据分析AMPK和MDM2交联在PH背景下对ACE2酪氨酸和乙酰基转化的催转化反应。

MDM2和ACE2在病人；也的肝民间组织中的的理解水准

数据分析得出结论，在结核病肝部真空病人；也的肝民间组织和肝部肾脏细胞以及适应性PH的果蝇模型中的，MDM2的理解水准降低，ACE2的理解水准降低。

抑制作用MDM2加大了PH果蝇模型的肝部真空

在C57BL/6果蝇中的，通过JNJ-165抑制作用MDM2可逆转SU5416/缺氧诱导的PH。ACE2-S680L果蝇（S680亚基去酪氨酸）表现出PH易感性，此外，ACE2-S680L/K788R（在K788亚基去乙酰基转化）的异位理解可加大各种类型PH。而且，在内膜基因理解AMPKα2基因敲除的果蝇中的过理解ACE2-K788R可加大PH。

综上所述，ACE2在Ser-680和Lys-788亚基上的不适当中文翻译后结构上（酪氨酸和乙酰基转化）与肝部真空和各种类型PH的患病分子结构有关。因此，共同干预肝内膜的AMPK和MDM2似乎在PH治疗中的较强一定。

原始典故：

Hui Shen, et al. MDM2-Mediated Ubiquitination of Angiotensin-Converting Enzyme 2 Contributes to the Development of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2020;142:1190–1204